S-亚硝基化在NO肿瘤细胞核表现的传送中起关键点影响，这才是其中一种与磷过酸形似的蛋清译员后掩盖，密切操作肿瘤细胞核的功能控制。S-亚硝基化的减退与四种病症紧凑重要性，涉及到阿尔茨海默症、癌证、肩部肌肉坏死症、脑力哀竭和血糖高患者等。与酶驱动包的磷过酸掩盖不相同的是，S-亚硝基化掩盖的总体崔化措施尚不厘清。202两年多110月5日，美利坚凯斯西储大家中医学系Jonathan S. Stamler精英团队在Cell上同屏在线发稿了题写“An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling”，的文章明确了其中一种用到SNO-CoA看做辅佐细胞因子对四种蛋清质做S-亚硝基化的酶SCAN，其底物涉及到胰岛素多巴胺肾上腺素受体(INSR)和胰岛素多巴胺肾上腺素受体底物1 (IRS1)。SCAN抗逆性在生物学调整节胰岛素表现，其非常抗逆性可使得血糖高患者的突发。

用英文怎么说名称：An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling（Cell，IF=66.85，2023） 中文翻译主题：这种活性聊天崔化S-亚硝基化蛋白酶质以调理胰岛素电磁波的酶 探讨相关材料：HEK293肿瘤细胞 组学新技术：S-亚硝基化体现组

关键科学研究的结果

01.SCAN介导高脂食物(HFD)中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素驱散

要想确实SCAN在母乳喂奶食草动物中的生理特点能力，小说拜谱生物便用了满身SCANdna遗传敲除的小鼠沙盘模型。因此SCAN含一 个不明基本功能的胰岛素蛋白激酶（INSR）相互间能力的结构域，小说拜谱生物进一部的实验了SCAN/SNO-CoA在胰岛素移动电磁波抗扰中的能力。在HFD的生活条件下，SCANdna遗传敲除小鼠休重增多偏慢，其对胰岛素的比较敏情绪化较高，这反映SCAN在HFD小鼠中推进了胰岛素减少。进一部的实验发觉，HFD喂养的小鼠中，SCAN敲除小鼠情况出较低平均水平方向的S-亚硝基化INSRβ和IRS1，如果胰岛素效果子AKT和AS160的磷酸性反应平均水平方向较高。这是因为SCAN介导的S-亚硝基化仰制INSRβ/IRS1信任的胰岛素移动电磁波抗扰在一定水平上是可以通过仰制INSRβ的酪氨酸激酶活力（图1）。

图1. SCAN介导高脂饮食起居中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素抵御 （图源：Zhou et al., Cell

02.胰岛素引发INSRβ/IRS1的S-亚硝基化控制警报转导

进第一步在大鼠成肌神经神经体组织系L6神经神经体组织系系的深入分析发展，胰岛素对L6-WT的神经神经体组织系中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化有利于效果，然而本身效果是动态性转化的，在去掉胰岛素60-120 min触达高峰时段，后来逐步退去，再看在SCNA敲除的神经神经体组织系中没能本身想象。实现对L6神经神经体组织系和键康小鼠的深入分析，写作者发展SCNA的不足造成 胰岛素激励下的IRS1、AKT和AS160的磷过酸变长，这认为开心剂激励的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化是封程序胰岛素信息环路的负跟进电路的那大部分。小鼠的胰岛素接受调查验证，由SCAN介导的胰岛素成脂的S -亚硝基化需要封程序骨络肌中的胰岛素信息，然而减慢红葡萄糖水摄取量为了防止止贫血（图2）。

图2 胰岛素诱骗INSRβ/IRS1的S-亚硝基化仰制走势转导（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

03.胰岛素促进的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化与NOS灵活性有关系

在胰岛素促使到下，eNOS和nNOS的生物都重要增大，这取决于SCAN介导的胰岛素促使到的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化概率是利用率eNOS和nNOS产生的NO。在L6生殖细胞中，NOS抑制作用剂L-NMMA这样不仅阻隔了胰岛素促使到的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化，还阻隔了SCAN本质上的S-亚硝基化。由此，eNOS和nNOS概率是顺利前提条件下SCAN生物的SNO收入（图3）。

图3 eNOS和nNOS几率是生理特点具体条件下SCAN活力的SNO来源地 （图源：Zhou et al., Cell, 2023

04.INSRβ的S-亚硝基化人与乳酸结构和肌肉骨骼肌中的BMI和SCAN体现想关

考虑到确定好SCAN对INSRβ的S -亚硝基化能不与社会腹型肥胖关于于的胰岛素抗拒关于，做者程序化了出自与众不同网站权重指标(BMI)用户的14个社会人体肌肉肌肉肌样表量和二十二个社会皮脂库样表量中SCAN的描述和SNO-INSRβ的量，看到在BMI较高的用户人体肌肉肌肉肌、肾脏及肉里皮脂样表量中描述上涨。人体肌肉公司中SNO-INSRβ与BMI和SCAN发生相有关数的线性网络有关，说明SCAN介导的INSRβ的S-亚硝基化是社会胰岛素抗拒的第一步问题（图4）。

图4 因为S-亚硝基的胰岛素数据信息心脏传导系统可以抑制和胰岛素预防（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

拜谱总结ppt

本研究通过SCAN表达、BMI和SNO-INSRβ之间的多重线性相关(结合动物数据)表明，肥胖患者中SCAN的高表达通过INSRβ的亚硝基化导致胰岛素抵抗。据预测，整个蛋白组中70%蛋白发生S-亚硝基化，目前已鉴定超过10,000万种SNO蛋白，这也是信号传导的主要机制。本研究发现SNO会导致胰岛素抵抗，这也是其它疾病的既定特征，包括心力衰竭、阿尔茨海默病、肌肉萎缩症、恶性高热和肝癌等，因此可作为多种疾病的有潜力的治疗靶点。拜谱生物全面升级了半胱氨酸表达蛋清质组学产品，现可提供棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、次磺硝化作用、硫巯基化、Total 氧化物展现、游走巯基蛋白质组学拜谱生物，欢迎大家咨询！

规范文章：

Zhou HL, Grimmett ZW, Venetos NM, Stomberski CT, Qian Z, McLaughlin PJ, Bansal PK, Zhang R, Reynolds JD, Premont RT, Stamler JS. An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling. Cell. 2023: S0092-8674(23)01226-6. doi: 10.1016/j.cell.2023.11.009.